Blood：miR-146a缺失将IL6/TNFD诱导性呼吸道与髓系恶性联系起来
2022-01-03 06:16 来源：绍兴男科医院
再生与红血球则有统的显著改变有关，有数增生增多、红血球干细胞(HSC)机制受损和髓则有恶适度的发病率增加。再生的增生(inflammaging)被认为是HSC机制年龄相关改变和髓则有恶适度的一个涡轮因素，但是这些现象的组态始终不正确。Grants等断定在AML患者中miR-146a缺陷是导致再生相关增生的一个原因。在年老的野生型人体内中，miR-146a的表达下降；在年轻的miR-146a缺陷人体内中，miR-146a的缺陷作出贡献了的HSC提早再生和增生的转化成，而且提前频发了再生相关的髓则有恶适度。通过单细胞法测定HSC的静息适度、干适度、变异潜能和表观遗传状态，以阐释HSC的机制和群体结构，结果断定miR-146a缺陷使原始的、静止的一个HSCs亚群耗竭。DNA选择性和核糖体组谱提示NF-κB、IL-6和TNF作为HSC机制障碍的潜在涡轮位点，激活增生细胞位点，作出贡献成熟的miR-146a-/-髓则有和淋巴都为细胞分泌IL6和TNF。通过靶向Il6或Tnf减轻增生都能恢复miR-146a-/-HSC的单细胞机制和亚群结构，并降低miR-146a-/-人体内的肠道恶适度频发率。miR-146a-/-HSCs对IL6刺激的危险适度增强，提示miR-146a缺陷可通过细胞外光适度增生瞬时和细胞内在增生危险适度增强来影响HSC机制。因此，miR-146a缺陷基因表达细胞外光组态，将HSC增生与骨髓恶适度的发展巧妙的联则有起来。原始出处：Jennifer Margaret Grants，et al. Altered microRNA expression links IL6 and TNF-induced inflammaging with myeloid malignancy. Blood. May 08，2020.
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