Blood：GPS2通过调控EKLF细胞内稳定性促进红系分化
2021-11-29 10:29 来源：绍兴男科医院
血小板转换成是一个复杂的多阶段更进一步，包括早期红系祖细胞向去氘开花结果血小板分裂，在该更进一步里面其系谱依赖性转录位点发挥举足轻重消除作用。血小板kruppel样位点(EKLF/KLF1)是血小板正常开花结果所需的多效性血小板转录位点，其表示和消除曾受时间和转变阶段依赖性的严格控制。近期，深入研究部门推测了G细胞内接收器途径消除位点2（GPS2）在红系细胞分裂里面的一个新功能；GPS2是NCoR/SMRT氘曾受体昭消除位点核酸的一个亚其单位。该深入研究推测敲低GPS2可值得注意消除游离培养和移植到NOD/SCID/IL2Rγnull（NSG）动物模型的人CD34+细胞的红系转变。此外，敲除动物模型的GPS2可导致胎鼠肝脏的血小板转换成曾破损，导致严重肾病。流式细胞分析和Wright-Giemsa染推断Gps2-/-胚胎发育血小板转换成的晚期转变存在缺点。机制上，GPS2与EKLF相互消除作用，截断EKLF的真氘细胞依赖性的降解，进而降低EKLF的稳定性和翻译者活性。而且，深入研究部门还完全一致EKLF细胞内的第191-230位区域，是GPS2与其结合的部位；该区域在哺乳动物里面高度保守派，对EKLF细胞内的稳定性至关举足轻重。总而言之，该深入研究揭示了GPS2的一个既往未知的作为翻译者后缓冲位点的消除作用，即提高EKLF细胞内的稳定性，促成血小板分裂。原始出处：Wen-Bing Ma，et al. G protein pathway suppressor 2 (GPS2) promotes erythroid differentiation by control of the stability of EKLF protein. Blood. May 08，2020.
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